מחלת פרקינסון: השאלה הבלתי פתורה
מחלת פרקינסון נגרמת על ידי… אף אחד לא יודע בוודאות.
לאחר השאלה – ‘מהי מחלת פרקינסון?’ עליה כתבתי מוקדם יותר השבוע (קישור), ‘מה הסיבה?’ היא אחת השאלות שאני נשאל הכי הרבה, וברור שכחשבונאי ללא כל רקע מדעי אין לי מושג. כתוצאה מכך ניסיתי לחקור את זה קצת. אחרי הכל, ההיגיון והשכל הישר אומרים לי שיש סיכוי גבוה יותר לרפא משהו אם יודעים מה גורם לו.
התשובה הפשוטה היא שנראה שאף אחד לא יודע איזה גורם חיצוני או גורמים חיצוניים מעוררים את זה. כמו כל דבר, יש חוטים של עובדות והרבה אנשים מחזיקים בתיאוריות משלהם (שאני לא יכול לשפוט), אבל הקונצנזוס המדעי נראה כך:
ברמה האישית, רק כדי להוציא את זה מהדרך, ההתחלה שלי הייתה יוצאת דופן וכל כך רחוקה מלהיות ברורה במהירות ההופעה שלה עד שנכתב על כך מאמר ב-Lancet (קישור). זה חלום של הרבה הורים לראות את ילדם מפרסם מאמר בכתב עת כה מכובד – למרבה הצער עבורי זה היה כמטופל. אז השאלה שלי היא כללית יותר.
אחוז מסוים מהחולים יש להם סיבה תורשתית – כלומר, זה גנטי. אנשים חלוקים על האחוזים. מאמרים רבים מציינים 10-15%, פרופסור באס בלום – מומחה בולט ומאוד רהוט בתחום – נראה שמציע במאמר זה שזה גבוה יותר אך עם הבהרה חשובה. הוא מזהה שני סוגים של פרקינסון, באופן כללי:
- מחלת פרקינסון מונוגנית: נגרמת על ידי גנים ספציפיים וזיהויים. אם יש לך אחד מהגנים האלה, יש לך סיכוי גבוה לפתח מחלת פרקינסון. זו סיבה גנטית ישירה. מקרים אלה נראים כ-3-5% ממקרי הפרקינסון.
- מחלת פרקינסון לא מונוגנית: כוללת וריאציות גנטיות מרובות שכל אחת תורמת מעט לסיכון הכולל. וריאציות אלו יחד יכולות להסביר חלק משמעותי מהסיכון, אך הן לא מבטיחות שמישהו יפתח מחלת פרקינסון. זה יותר על סיכוי גבוה יותר עקב שילוב של גורמים גנטיים קטנים רבים. מקרים אלה נראים כ-16-36% ממקרי הפרקינסון.
אז, בהנחה שמיעוט מהגורם לפרקינסון הוא גנטי, מה לגבי השאר? כאן יש ויכוח עוד יותר עז. דעתו של פרופסור בלום, כפי ששיתף בראיון עם קרן דייוויס פיניי (והוא דיבר על כך בצורה מאוד רהוטה בפודקאסט Movers & Shakers המומלץ בחום), מציעה שרעלים סביבתיים, במיוחד חומרי הדברה, משחקים תפקיד משמעותי. הוא מציין שפרקואט, קוטל עשבים רעיל מאוד שנאסר ביותר מ-60 מדינות אך עדיין בשימוש בארה”ב, רעיל מאוד לאזור המוח שהפרקינסון משפיע עליו, הסובסטנציה ניגרה. השימוש בחומרי הדברה החל ברחבי העולם בשנות ה-50 כדי להאכיל אוכלוסייה עולמית שגדלה במהירות. אנשים יכולים להיחשף לחומרי הדברה דרך מי באר ודרך שרשרת המזון.
יש הרבה רעיונות אחרים שם בחוץ – חלקם כנראה יותר וחלקם פחות נחקרו ואומתו. יש רבים שמציינים קשר בין מוח-מעי, מוח-אף ושילוב של אלה ועוד רבים אחרים.
מה זה אומר עבור כולנו?
ראשית, ברור שחשוב שהמדע יפתור את זה. מחלת פרקינסון, לפי רוב ההערכות, במגמת עלייה. אם גורמים סביבתיים גורמים לכך, יהיה הגיוני לפתור את בעיית חומרי ההדברה והרעלים ואז המחלה הזו יכולה להצטמצם.
שנית, ברגע שמזוהה גורם, נראה שיהיה קל יותר לכוון מאמצים הן לריפוי והן לטיפול, ומיליארדי דולרים של מחקר יכולים להיות ממוקדים בצורה ממוקדת.
שלישית, אם זה גנטי, אז זה גם גורם סיכון לדורות הבאים וגם הזדמנות להגביר את המאמצים לפתור את האתגר עבור הדורות הבאים או לפחות למקד פתרונות ספציפיים מבוססי גנטיקה עבורם.
אבל מבחינה מעשית, עבור חולה הפרקינסון הנוכחי, זה אומר מעט מאוד.
כפי שאמר לי הנוירולוג המנוח שלי לאחר כמה שבועות ולאחר שנכתב המאמר, ההתחלה שלי אכן מאוד מוזרה ולא טיפוסית ויכולה להיות נושא לדיון ולמחקר במשך שנים. אבל בשורה התחתונה – עשית שני סריקות DaT עם אותה תוצאה, יש לך סימפטומים ברורים ואתה מגיב היטב לטיפול, אז זה חייב להיות מטופל כפרקינסון. תשכח איך זה קרה – תמשיך עם פעילות גופנית, יוגה, מיינדפולנס, תזונה טובה, לעשות דברים מהנים ולטפל בזה עם תרופות… זה מה שזה, עכשיו להילחם כמו שצריך.
לסיכום:
לדעתי, זה לא משנה הרבה איך זה קרה, מלבד הקלה מסוימת שזה כנראה לא גנטי. ברגע שמאובחנים, אני חושב שהעבודה היא להישען על כל המנגנונים שאני ואחרים מדברים עליהם בחיי היומיום. עבור המדע, עם זאת, זו שאלה קריטית מכיוון שהיא קובעת את הדרך לריפוי או טיפול טוב יותר – אני מקווה שהם יפתרו את זה בקרוב – עבורי ועבור אחרים.
